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我院徐秀龙教授团队在国际知名期刊连续发表2篇高水平研究论文
发布日期:2018-06-29浏览次数:字号:[ ]

    近日,我校兽医学院徐秀龙教授团队在Nature出版集团旗下国际知名期刊《Cell Death & DiseaseJCR生物2区,影响因子5.965)上连续发表2篇高质量研究论文,其中一篇论文题为“Activation of TGF-β-activated kinase 1 (TAK1) restricts Salmonella Typhimurium growth by inducing AMPK activation and autophagy”该研究关注于公共卫生中一种很重要的人兽共患病菌-鼠伤寒沙门菌,探讨参与宿主细胞防御外来入侵的自噬与鼠伤寒沙门菌之间的相互作用靶点和调控机制。通过体内、外试验发现,鼠伤寒沙门菌感染能够迅速诱导HeLa细胞发生自噬。进一步的研究发现,ULK1S317位点ACCS79位点的磷酸化增加表明,鼠伤寒沙门菌感染HeLa细胞能激活AMPK。而AMPK是通过脂多糖(LPS)激活TAK1被激活。该研究揭示了鼠伤寒沙门菌诱导自噬的一条未被发现的通路,为防控沙门菌新技术的开发提供了理论基础。我校师资博士后刘伟为论文第一作者,徐秀龙教授为论文通讯作者。该项研究工作得到NSFC国际合作项目、NSFC青年基金项目、江苏省优势学科项目的资助。

    论文链接:https://www.nature.com/articles/s41419-018-0612-z

 

                     沙门菌诱导自噬的机制示意图

    另外一篇论文题为Inhibition of p70 S6 kinase activity by A77 1726 induces autophagy and enhances the degradation of superoxide dismutase 1 (SOD1) protein aggregates”,该研究发现抗类风湿性关节炎药来氟米特的活性代谢A77 1726能够通过诱导神经细胞自噬,加速胞浆中SOD1突变蛋白的降解,为探索自噬调控对ALS病理的影响提供了体外试验依据。突变蛋白聚集是引起运动神经元病变,导致肌萎缩侧索硬化(渐冻症,ALS)等神经退行性疾病发生的主要原因。SOD1是第一个发现的与ALS发病有关的突变基因,也是研究最多的致病基因之一。自噬可以清除胞浆内的突变蛋白和受损细胞器。研究结果表明,A77 1726通过抑制核糖体蛋白S6激酶1S6K1)的活性,磷酸化激活MAPK信号通路中的重要成员TAK1,进而激活AMPK,诱导神经细胞发生自噬,降解胞浆中的SOD1突变蛋白聚集物。该研究一方面揭示了S6K1在突变蛋白聚集和自噬中的作用,完善了自噬分子机制相关的理论知识;另一方面,将S6K1作为靶点诱导自噬,清除突变蛋白,为ALS的干预治疗开拓了新思路。我校青年教师孙敬为论文第一作者,徐秀龙教授为论文通讯作者。该项研究工作得到教育部留学回国人员科研启动基金、江苏省自然科学基金、江苏省优势学科项目的资助。

    论文链接:https://www.nature.com/articles/s41419-018-0441-0

 

A77 1726诱导神经细胞自噬的机制示意图

 

 

 

 

 




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