近日，扬州大学兽医学院的彭大新教授科研团队与上海交通大学/中国农业科学院上海兽医研究所的丁铲研究员科研团队携手合作，在禽流感病毒（AIV）致病机制方面取得了重要突破。他们在《PLOS Pathogens》期刊上发表了一篇题为《H5 subtype avian influenza virus induces Golgi apparatus stress response via TFE3 pathway to promote virus replication》的研究论文。

H5亚型AIV对家禽和野禽具有高致病性和高致死率，给全球养禽业造成了巨大的经济损失。同时H5亚型AIV具有跨物种传播的能力，能够感染人类和其他哺乳动物并导致较高的死亡率，对人类健康安全和生态环境构成严重威胁。

研究人员发现H5亚型AIV感染会导致细胞高尔基体发生应激反应，具体表现为高尔基体肿胀并碎片化。同时，H5亚型AIV感染还能强烈激活高尔基体应激反应通路中的TFE3通路，进一步研究表明，TFE3通路的激活是一方面通过早期调控质子泵促进内体酸化，加速膜融合释放病毒基因组；另一方面通过诱导糖基化酶的表达促进病毒蛋白翻译后修饰，有利于病毒复制。抑制TFE3的表达，可以显著减少AIV在细胞上的复制；H5亚型AIV感染TFE3 敲除小鼠，其致病力显著下降，表明TFE3可作为抗流感病毒的靶点。

该研究首次发现了TFE3通路在介导AIV感染期间高尔基体应激反应中的关键作用，阻断TFE3通路可高效抑制AIV内体酸化，进而抑制病毒复制。该研究不仅为我们深入理解AIV的致病机制提供了新的视角，还为研发针对AIV、新城疫病毒、水疱性口炎病毒等抗病毒药物提供了潜在的靶点。

扬州大学兽医学院的印云聪讲师和中国农业科学院上海兽医研究所的阚先进博士为共同第一作者，上海交通大学/中国农业科学院上海兽医研究所的丁铲研究员和扬州大学兽医学院的彭大新教授为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。